白细胞介素-1（IL-1）转录和翻译两个过程的分离
白细胞介素-1（il-1）的间接作用，可使内毒素引起机体发热，本文介绍白细胞介素-1（il-1）转录和翻译两个过程的分离。
用补体c5a，低氧、凝血等刺激可以诱导单核细胞大量合成il-1βmrna，但无il-1β的翻译，说明两者并不一致。即使il-1β mrna已在核糖体中装配，但若无明显肽链延长，未翻译的mrna也会很快被降解。在内毒素或il-1（interlenkin 1，白细胞介素- 1）刺激时，能够出现持续的高水平的il-1β mrna，其翻译也显著增强。其中的机制可能是，lps（lipopolysaccharide，脂多糖）刺激后，au富集的非翻译区域使mrna发生稳定，不易被降解。
微生物产物能够使il-1的mrna发生稳定，所以微量的lps或细菌、疏螺旋体能够诱导大量的il-1β的翻译。il-1 mrna的稳定性的调节说明该机制能控制il-1的表达。在il-1的3'区域存在多个au富集的序列，涉及转录衰减，lps刺激thp-1细胞同样也转录il-1α和il-1β，但il-1α的转录子比il-1β更为不稳定。inf-γ能够增强lps诱导的il-1生成，也可增加mrna的稳定性，在成纤维细胞和thp-1细胞中，pma诱导的il-13的表达结果类似。组胺能够降低il-1β的稳定性，但也能够增强il-1α处理的pbmc中的 il-1β转录。tnf通过增强转录子的稳定性从而增强纤维肉瘤细胞的il-1β转录，tnf的效应与pkc的激活有关。
负性调节因素：糖皮质激素、il-4既降低il-1基因的转录，也促进其mrna的衰变，il-4和地塞米松对il-1的去稳定性（destability）能够被蛋白质合成抑制剂所阻滞，说明该效应需要某些蛋白质的重新合成。il-1能够稳定自身mrna，是通过阻止其发生去腺苷酰基化反应，即类似于趋化因子gro-α（grow-related protein-α）的作用而达目的的。在细胞中去除il-12h后，可出现多聚a（poly a）尾部的缩短，显然说明il-1 gro合成的是一种重要的调节物﹐能够阻止发生去腺苷酰基化。实际上，低浓度的il-1可以刺激细胞产生大量的趋化因子，如1pmol/l的il-1可刺激成纤维细胞合成10nmol/l的il-18。
翻译需要其他信号。
运用吡啶基咪唑（pyridinyl-imidazole）化合物能够阻止il-1β和tnf-α的合成，却不影响其mrna的转录和稳定。吡啶基咪唑存在时，用lps刺激pbmc 所出现的il-1或tnf-α的mrna表达不同于用c5a、缺氧或细胞粘连的刺激，即有丰富的细胞因子mrna却无细胞因子蛋白。这些眯唑类药物也称为“细胞因子抗炎药物（cytokinesuppressing antiinflammation drugs，csaids）”。
csaids中有两个能够抑制分裂原激活蛋白（mitogen activating protein，map）的激酶，如抑制p38激酶。在翻译起始，因子eif-4e需要map使其发生磷酸化，若阻止磷酸化，翻译无法进行。因此尽管有mrna 的转录，也无蛋白质的表达。
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