补体系统可通过三条既独立又交叉的途径被激活,即经典途径(classical pathway)、旁路途径(alternative pathwa)和凝集素途径(lectin pathway)。
经典途径:由抗体(igg或者igm)与抗原形成的复合物结合c1q启动激活的途径。激活物先与c1q结合,顺序活化c1r、c1s、c4、c2、c3,形成c3转化酶(c4b2a)与c5转化酶(c4b2a3b)。
激活物:抗体-抗原复合物
参与成分:c1、c2、c3、c4、c5、c6、c7、c8、c9
旁路途径:由病原微生物等提供接触表面,直接由c3、d因子参与的激活过程。该过程既不需要抗原-抗体复合物,也不需激活c1、c2和c4。
激活物:主要是病原体胞壁成分,如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等,以及凝聚的iga和igg4等。
参与成分:除c3、c5、c6、c7、c8、c9外,还有b因子、d因子、p因子等。
凝集素途径:由血浆中甘露糖结合凝集素(mbl)直接识别病原微生物表面的糖结构,进而依次活化masp1、masp2、c4、c2、c3,形成c3转化酶与c5转化酶的级联酶促反应过程。
激活物:表面有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
参与成分:mbl、c反应蛋白、c2、c3、c4、c5、c6、c7、c8、c9。
三条途径形成的c5转化酶,均可将c5裂解为c5a和c5b片段,c5b在液相中与c6、c7结合形成c5b67,嵌入细胞膜疏水脂质层中,进而与c8、若干c9分子聚合,形成c5b6789n复合物,即膜攻击复合物(membrane attack complex, mac)。mac可形成直径11nm的穿膜孔道,水、离子、可溶性小分子物质可自由进出,大分子物质难以逃逸,导致胞内渗透压降低,细胞降解。
艾美捷人的高纯补体c1q抗体解决方案:
编号名称规格
a098c1人补体c1蛋白
a099c1q人补体c1q蛋白
a100c1q (40% glycerol)人补体c1q蛋白(40%甘油)
a101c1r proenzyme人补体c1r酶原
a102c1r enzyme人补体c1r酶
a103c1s proenzyme人补体c1s酶原
a104c1s enzyme人补体c1r酶
c1040c1s - c1 inh complex人c1s-c1 inh复合物
a140c1 esterase inhibitor人补体c1酯酶抑制因子
a112c2人补体c2蛋白
a171c2b人补体c2b蛋白
a113c3人补体c3蛋白
a113cc3 (concentrated)人补体c3蛋白(浓缩型)
a118c3a人补体c3a蛋白
a119c3a desarg人补体c3a蛋白(去除c末端精氨酸)
a114c3b人补体c3b蛋白
a115ic3b人失活的补体c3b蛋白
a116c3c人补体c3c蛋白
a117c3d人补体c3d蛋白
a105c4人补体c4蛋白
a105cc4 (concentrated)人补体c4蛋白(浓缩型)
a106c4a人补体c4a蛋白
a107c4a desarg人补体c4a蛋白(去除c末端精氨酸)
a108c4b人补体c4b蛋白
a109c4b binding protein人补体c4 b结合蛋白
a120c5人补体c5蛋白
a144c5a人补体c5a蛋白
a144(300)c5a人补体c5a蛋白
a145c5a desarg人补体c5a蛋白(去除c末端精氨酸)
a122c5b,6 complex人补体c5b&c6复合物
a123c6人补体c6蛋白
a124c7人补体c7蛋白
a125c8人补体c8蛋白
a126c9人补体c9蛋白
a127sc5b-9 complex人补体sc5b-9复合物
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