X射线辐照诱导肿瘤生长

放射疗法通过诱导肿瘤抗原诱导抗肿瘤免疫损伤相关分子模式(damp)。 dna,一种代表性的damp放疗,激活干扰素基因(sting)通路的刺激因子增强免疫反应。然而,免疫反应并不总是如此平行与*相关的炎症。这种缺乏通信可能部分地解释了肿瘤的抗辐射性。添加剂预计免疫疗法将恢复肿瘤特异性ctl,促进抗辐射肿瘤缩小。
卵清蛋白表达的lewis肺癌(llc-ova) - 植入的wt b6小鼠腹腔注射。当肿瘤体积达到约0.4cm 3时,注射polyi:c(100μg/头)。 24小时后,进行15gy电离辐射(ir)。从具有类似结果的两个独立实验汇集数据。
*苷 - *(polyi:c)需要碱性* - 拉链atf样转录因子3(batf3)依赖性树突细胞(dc)和ctl通过电离辐射(ir)增强肿瘤生长迟缓。 a,在与图1a相同的处理中,在wt b6或batf3 /小鼠上生长表达卵清蛋白的lewis肺癌(llc-ova)肿瘤; n =每组3-4只小鼠。 b,在有或没有抗cd8b ab处理的wt b6小鼠上llc-ova肿瘤的生长。 polyi:c注射和ir如图1a所示进行。在给予polyi:c后24小时和6天,将抗cd8b ab注射到荷瘤小鼠中; n =每组3-5只小鼠。 数据显示为平均(sd)肿瘤大小。 * p <.05。
与聚* - *(polyi:c)组合的*效果的可能机制。 a,polyi:用电离辐射(ir)抑制c诱导的肿瘤生长取决于基本的* - 拉链atf样转录因子3(batf3)依赖性树突状细胞(dc)和ctl。 toll样受体-3(tlr3)刺激导致dc成熟,随后淋巴组织中的ctl活化和浸润到肿瘤中。 在ir治疗中产生的死细胞可以向dc提供肿瘤相关抗原(taa)并且有助于延迟肿瘤生长。 b,polyi:c作用于肿瘤相关巨噬细胞(tam)并促进tnf-α的产生。由于tnf-α增强llc-ova细胞的放射敏感性,因此预期ir升高的损伤可直接抑制肿瘤生长并通过提供taa增强抗肿瘤免疫力
文章来源:toll-like receptor 3 signal augments radiation-induced tumor growth retardation in a murine model

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